重症肝炎由于多器官衰竭（MOF），内环境严重紊乱，营养不足问题突出，又反过来影响肝细胞再生。

㈠ 营养学原则  国外重症肝炎患者均存在肝性脑病，营养维持主要通过静脉。据估计FHF患者大致与术后患者相似，处于轻度分解亢进的代谢状态，每日氮需要约 0.2g/KG，以每克氮相当于175千卡计每日热量为35千卡/KG。以成人体重 60KG计，中心静脉营养供给葡萄糖相当于2100千卡，如出现高热感 染高分解状态时，宜进一步增加热量。

㈡不同类型和病期重症肝炎的营养管理

1.急性重症型： 此型不存在Ⅱ度以上肝性脑病，意识状态基本正常，营养管理以食物疗法为主，基本原则为高蛋白和高热量摄入，热量为354千卡/KG，氮为 0.2g/KG （相当于蛋白 1.3g/KG）。食欲低下者可予以外周血管输液，但应注意如输液中热量过高可抑制食欲，宜适当减少。本型中约30％患者可发展为重症肝炎， 肝性脑病的预防措施较为重要，如予以乳果糖或硫酸新霉素以调整肠道菌丛，同时监测意识，精神及血氨水平。疑有肝性脑病时暂停进食，建立中心静脉通道和以葡萄糖为主的输液疗法。

2.重症肝炎急性型 本型常见血中氨基酸显著增高，应予以葡萄糖为主的输液疗法而无氮质负荷，热量从25千卡/KG，以胰岛素调整血糖浓度。在血浆交换或血液透析滤过后测氨基 酸分析，如氨基酸浓度低，即可输入氨基酸制剂；如BCAA呈低值，而AAA呈高值，可予以BCAA制剂；如BCAA和AAA均呈低值，可予以BCAA制剂加复合氨基酸制剂。一般从小量开始，在监测血氨及肝性脑病的同时逐渐增加。

3. 重症肝炎亚急性型 本型营养管理方法与缓发肝衰竭相似。为此应检查热量和氮的摄入，此期患者因感染致死者多见，良好的营养状况是预防感染的重要基础。

4.急性肝功能不全恢复期  此期由于肝细胞再生明显，营养学上处于高代谢状态，表现为热量需求多，蛋白分解代谢较旺盛。因此，尽可能进食高蛋白、高热量饮食。然而，在住院期间活动减少情况下长此下去则可引起脂肪肝，故有必要注意控制体重。

FHF发病机理复杂而又累及多脏器功能衰竭，故多强调综合治疗。加强护理，密切监测病情。

㈠一般支持疗法  每日静滴10％葡萄糖液1500～2000ml，内加能量合剂和大剂量维生素C，酌情每日或2～3日输注新鲜血浆、全血或白蛋白。新鲜血浆和全血可补充凝血因子，提高调理素水平，有利于预防出血和继发感染。

㈡维持内环境平衡  特别注意纠正低血糖、低血钾、低血钠及碱中毒等。自从血气分析应用于临床以来，发现FHF患者的酸碱十分复杂，不同时期有不同的失衡的类型多见；一般仅在 晚期始有代谢性酸中毒出现。FHF出现代碱的原因有：1.疾病本身的因素：①最初为呼碱，由于PH升高使肾脏排H+吸钠作用减弱，排K⁺吸Na作用加强，大量K⁺从尿中排出，加之继发性醛固酮增加，更使K⁺丢失，造成低钾性碱中毒；②患者严重呕吐，可致K⁺、Cl^-大量丢失，导致低Cl^-性碱中毒。2.医源性因素：①利尿剂使用不当，即使保K⁺与排K+利尿剂同时应用，但由于排K⁺排Cl^-作用强于保K⁺保Cl-作用，故仍以排K⁺排Cl^-为主，肾脏排Cl^-同时亦排H⁺而增加对HCO₃^-回吸收。②应用葡萄糖、胰岛素而钾盐补充不够充足时，易致低钾性碱中毒。③不适当地使用碱性药物，如谷钠、谷钾等；此外临床医师仅凭CO₂CP降低而误为代酸误用NaHCO₃治疗即可造成代碱。④限制NaCl饮食和输入可导致或加重代碱。

代碱的治疗：

1.给予25％精氨酸40～80ml/日。可直接补充H⁺，又可补Cl^-和精氨酸对纠正低氯、降低血氨、促进昏迷患者苏醒有效。

2.给予15％氯化钾溶液，此药含K⁺，此浓度高，对低K⁺低 Cl^-性碱中毒最为理想，用量每日3～ 6g,如患者已有低钾血症存在，可将剂量增加到8～ 9g，可分别从胃肠道和静脉给药。

3.氯化钙的应用：每克CaCl₂含钙18mmol/L，Cl-9mmol/L，有手足搦搐症者更宜此剂，剂量每日5％CaCl₂30～60ml加入500～1000ml液体中静滴，连用数日，直到碱中毒纠正。

代谢性酸中毒治疗  代酸发生于危重患者的晚期，多数为复合型酸碱失衡，血气变化多表现为多样性。当PH<7.25时，始可考虑用计算值的1/3～1/2碱性液纠正，有肝性昏迷者用谷氨酸钠，有低Cl^-低Na⁺者用NaHCO₃较妥。需强调的是如患者一旦发生代酸PH急骤下降时，可致致命性高血钾症，使患者心跳骤停。

低钠血症治疗：

往往是低钠与低氯同时存在，当血钠<120～125mmol/L，并有低氯血症者，可用3～5％氯化钠溶液静滴，每日给200～300ml，给药后立即从静脉给一次利尿剂，一般用2～3天即可。

㈢抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生

⒈胰高糖素/胰岛素疗法  有促进肝细胞再生、降低血氮，纠正氨基酸失衡之效。用法是胰高糖素1mg，胰岛素10u，加于10％葡萄糖静滴。

⒉前列腺素E₁（PGE₁）可提高肝细胞内cAMP水平而抑制磷酸脂酶对肝细胞的破坏，可抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNF，从而保护肝细胞；可通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对 DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生，并可拮抗血栓素，扩张小血管，改善肝、肾循环，降低肝肾综合征发生率。用法为每日100～200ug，溶于10％葡萄糖内，缓慢静滴。

⒊肝细胞生长因子（HGF）通过刺激DNA合成而促进肝细胞再生，并可抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNF。用法为80～200mg，稀释于10％葡萄糖内静滴。

㈣免疫调节治疗

对重肝实行免疫调节治疗一直是兴趣存在。过去大多数以超敏反应及特异性体质所致的过强免疫反应解释重肝的发病机制。目前多数学者支持两次损伤学说，一是由病毒直接或间接（免疫反应）所致的原发性损伤，二是内毒素——细胞因子轴——肝损伤学说为核心的继发性损伤。

⒈免疫抑制疗法  肾上腺素重肝早期应用。选择发病时间早、病情进展迅速，包括出现肝性脑病Ⅰ°～Ⅱ°，估计一般对症支持疗法难以控制其发展，而尚未见腹水、感染及大出血等并发症者。剂量和疗程：神志清醒者采用强的松40～60mg/日，对神志不清者采用地塞米松20mg/日，充分显效（脑病消失，黄疸明显减退，精神食欲好 转等）后逐渐减量（强的松龙每周减5mg)。此外，国内外还有以秋水仙碱治疗重肝的报道。基方法是先以大剂量激素，继以或同时予以秋水仙碱，然后逐步撤除 激素，而保留秋水仙碱，它可起到激素的作用，又可避免激素致继发感染及出血等作用。重肝晚期，鉴于众所周知的副作用，若病情缓和，或已出现Ⅲ°肝性脑病或腹水，尽量不用此药。

⒉免疫增强剂：包括胸腺素，转移因子，免疫核醣酸，左旋米唑，IL-2，LAK细胞及CD3NK细胞等，近年较为重视的有胸腺素α1，即日达仙。有报道该制剂能降低LSP，TNF，IL-2R，IL-6，CD₈⁺T细胞水平，而提高IL-4，CD₄⁺T细胞水平，提示可降低多种神经炎性介质水平，据报道日达仙治疗重肝存活率可达73％。国内多采用胸腺肽治疗，用法：80～200mg/日，溶于葡萄糖内静滴，用药前先做皮肤过敏试验。

㈤病因疗法

近年来国内外不少学者提出，鉴于大部分重症肝炎乙型肝炎患者有不同程度的病毒复制，宜进行抗病毒治疗。一般主张根据HBVDNA定性/定量结果进行，选择药物有IFNα，拉米夫定、泛昔洛韦及膦甲酸钠等。

IFNα是最早用于重症肝炎的抗病毒药，虽然有少数有效报道，但随着国内外临床应用增多，使用后病情加重恶化者较为常见，加上IFNα本身副作用明显，故多数学者不主张单用IFNα。

拉米夫定为核苷类似物抗病毒药，以抑制HBVDNA复制为特长，而对HBsAg转阴效果较差，同时副反应较IFNα为低，这此特征使之似乎更运用于 重症肝炎。据称单独与胸腺素α1合用于重症肝炎获良好疗效，但也有用后反而加重者由于本药临床应用的时间不长，对其疗效有待进一步评价。

膦甲酸钠为非核苷类广谱抗病毒药，商品名为可耐。基础及临床研究表明膦甲酸钠具有良好的抑制HBV复制作用，体外实验还发现对免疫亢进还有抑制。瑞 典学者用可耐治疗8例乙型暴发性肝炎，其中4例合并丁肝，静滴14天，结果6例存活并完全恢复。王宇明等对血清胆红素≥171umol/L的高黄疸慢性肝 炎重型10例及慢性重型肝炎3例患者，进行了可耐静滴治疗， 2.4克/日，疗程28日，结果HBeAg阴转率为60.0％（6/10）HBVDNA阴转率 为69％（9/13）；其中3例慢性重型肝炎HBVDNA阴转率为33.3％（1/3），为避免反跳，疗程结束后继以拉米夫定治疗，一例治疗中出现一过性血清尿素氮和肌酐增高，停药后恢复；3例患者均恢复。考虑到重症肝炎不宜使用IFNα，可耐和拉米夫定均可作为抗病毒药物的选择